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缺血性脑卒中不同阶段的影像学表现

作者:丘金铭 来源: 发布时间:2024年03月29日 点击数:
摘要:

 

一起了解一下缺血性脑卒中在影像上的变化~

 

脑卒中,俗称“中风”,是我国第一大死因。缺血性脑卒中(脑梗死)是最常见的卒中类型,占我国脑卒中的69.6%-70.8%。高死亡/残疾率突显早期诊断及治疗的重要性。针对急性缺血性脑卒中,常用的影像学检查包括颅脑CT平扫、多模式颅脑CT检查(灌注CTP)、常规MRI(T1WI、T2WI)、多模式MRI(包括弥散加权成像DWI、灌注加权成像PWI、水抑制成像、磁敏感加权成像SWI等)、颅脑血管检查(颈动脉超声、经颅多普勒、磁共振脑血管造影MRA、高分辨磁共振成像HRMRI、CT血管造影CTA和数字减影血管造影DSA等)。鉴于检查技术较多,今天我们先了解一下缺血性脑卒中CT平扫及MRI平扫改变。

 

影像学上缺血性脑卒中分为4期:


超急性期(6小时以内):细胞毒性水肿,大体病理上无明显改变;此时CT及常规MRI检查为阴性,DWI呈明显高信号。


急性期(6-72小时):神经元细胞坏死、脱髓鞘;血脑屏障破坏,血管源性水肿,病变占位效应明显。CT表现为低密度区,MRI表现T1WI低信号、T2WI高信号,DWI呈明显高信号。


亚急性期(72小时-10天):水肿和占位效应开始消退;坏死组织开始吸收,吞噬细胞增多。CT表现为同时累及灰白质的楔形或三角形低密度区,低密度区范围与闭塞血管供血区相一致。


慢性期(10天以后):坏死组织逐渐被液化和清除,最终只留下囊腔,软化灶形成,周围是胶质瘢痕;局部脑皮质萎缩。CT显示密度更低,MRI表现T1WI低信号、T2WI高信号,呈水样信号,水抑制序列呈低信号伴周围高信号(胶质瘢痕),DWI呈低信号。

 


接下来,跟着刘阿姨的病例,一起了解一下缺血性脑卒中病变在影像上的变化过程。


57岁刘阿姨,因“发现左侧肢体无力3.5小时”入院。入院当天颅脑CT平扫显示:右侧额顶颞岛叶可见大片稍低密度影,边界不清,相应脑回肿胀,皮髓质分界不清。影像诊断考虑右侧大脑半球早期大面积脑梗塞。


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1天后复查颅脑CT平扫显示:原右侧额顶颞岛叶大片稍低密度影,现片示右额、颞、岛叶病变密度较前减低,边界较前清晰,余病变密度较前稍增高,相应脑回肿胀,皮髓质分界欠清。


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4个月后复查颅脑CT显示:右侧额顶颞岛叶见大片低密度影,范围较前缩小,密度较前减低。


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上述为缺血性脑卒中在颅脑CT平扫的表现;接下来我们再看看缺血性脑卒中在MRI平扫的表现。


刘阿姨患病1天后查颅脑MRI平扫显示:右侧额颞顶枕叶及基底节区见片状边缘模糊的异常信号影,T1WI呈等信号,T2WI为高信号,水抑制序列呈高信号,DWI弥散受限以皮质为著。

 

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4个月后复查颅脑MRI显示: 右侧额颞顶枕叶及基底节区见片状边缘模糊的异常信号影,T1WI呈等信号,T2WI为高信号,水抑制序列呈高信号,DWI病灶内部呈低信号,周边可见局部条片状稍高信号,对比前片,范围较前缩小,DWI高信号较前降低。


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通过这个病例,我们了解到缺血性脑梗死在24小时内,CT检查可无明显异常,或仅显示模糊的低密度区,这时候MRI可发挥独特优势。在梗死6小时之内,由于细胞毒性水肿,梗死灶即可在DWI序列呈现高信号。随后发生血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏,T1与T2驰豫时间延长,呈现T1WI低信号、T2WI高信号影。MRI图像具有高组织分辨力,能准确识别正常结构和病变的不同组织学类型,有利于进一步显示病变数量、范围及边界等情况。其次CT检查中颅底常常存在伪影干扰,小脑、脑干梗死在CT上诊断具有挑战性,而MRI对显示脑干、小脑的梗死更优于CT。

 

缺血性脑卒中影像学检查还有很多很多,今天所展示的颅脑CT平扫及MRI平扫是日常工作中最常用的检查,我们还可以针对血管情况进行血管造影(CT血管造影CTA或磁共振脑血管造影MRA),针对脑组织血流灌注情况进行灌注成像(CT灌注CTP或磁共振灌注加权成像PWI),针对脑血管壁情况进行高分辨磁共振成像。

 

 

 

 

 

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